在线首发

共找到1461个结果
20.芥子酸缓解油酸诱导的HepG2细胞脂毒性凋亡的作用研究
下载:29次
星级:5 | 
杨晓宇 曹晨 王屋梁 叶展 陈静 刘元法
摘要:目的探讨芥子酸(SA)对油酸(OA)诱导HepG2肝细胞脂毒性凋亡的影响和机制。方法利用0,0.1,0.3,0.5,0.7,0.9 mmol/L浓度的OA处理HepG2肝细胞24 h,检测细胞增殖率,细胞毒性和凋亡情况,确定最适处理浓度,建立脂性凋亡模型,同时用cck-8法确定SA的无毒浓度;以最适浓度的OA处理细胞24 h,同时分别添加10,100,300,500 μmol/L的SA。采用cck-8比色法检测细胞增殖情况,LDH释放法检测细胞毒性,并测定细胞中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的水平。用细胞周期检测试剂盒检测细胞周期情况,Hoechst 33342染色观察细胞凋亡情况,用Annexin.V/PI法量化细胞凋亡,RT-PCR检测细胞中凋亡关键调控基因p53,凋亡相关基因Bax,caspase-3,caspase-9和抗凋亡基因Bcl-2的表达。结果以0.7 mmol/L OA刺激HepG2细胞24 h时,可建立脂性凋亡模型。与模型组相比,加入300 μmol/L的SA可以降低MDA含量,提高SOD活性,细胞周期加快,细胞凋亡率显著性降低(p < 0.05),同时也显著降低由OA引起的Bax,p53,caspase-3的高表达(p < 0.05),同时提高Bcl-2的表达,对caspase-9 基因的表达没有显著效果(p > 0.05)。结论 SA可通过降低OA引起的氧化应激水平,抵抗caspase途径诱导的HepG2细胞的凋亡。